Заболевание характеризуется вторичностью возникновения и представляет собой необратимое поражение клеточной структуры головного мозга, провоцируемое параллельно протекающим сахарным диабетом. В медицинской литературе определение было описано в середине 20 века, несмотря на то, что взаимосвязь между диабетическим синдромом и нарушениями памяти, внимания и восприятия была отмечена как минимум за три десятилетия до этого. Среди ученых – медиков существует ряд исследователей, предлагающих дифференцировать общее понятие и разделить его на три вида:
энцефалопатия, развившаяся из-за диабетического сбоя в метаболизме;
патология на фоне дегенерации сосудистой сети;
смешанная форма, совмещающая два предыдущих понятия.
Однако, российские специалисты склонны пользоваться классическим обобщающим термином, включая в единый диагноз любую из форм проявления диабетической энцефалопатии (ДЭ). По статистическим данным вторичная невро-дефицитная аномалия наблюдается у большей части пациентов, страдающих диабетом (60-70%).
Главным фактором развития неврологического феномена выступает первопричинное заболевание – сахарный диабет. ДЭ можно отнести к последующим осложнениям первичного диабетического синдрома, которое возникает при многолетнем течении диабета (спустя 10-15 лет после старта недуга). В процессе прогрессирования СД неизбежно возникают сбои в метаболизме и разрушаются стенки сосудистых каналов. В результате клеточное строение мозговых тканей постепенно дегенерирует. Основными этиофакторами энцефалопатии выступают:
Дислипидемия. Нарушение присуще лицам, страдающим диабетом второго типа. Липиды и холестериновые элементы образуют характерные бляшки, так как метаболические процессы расстраиваются раньше, чем при естественном старении организма.
Макроангиопатия. Потеря эластичности сосудистых стенок замедляет циркуляцию крови в тканях мозга головы, что приводит к развитию хронической ишемии и повышает риск инсульта.
Гипо- и гипергликемия. Повышенная концентрация сахара в крови, снижение уровня инсулина приводят к критическим нарушениям функциональности нейронной системы, что наряду с энцефалопатией влияет и на раннее развитие деменции.
Гипертензия артерий. Фиксируется у 80% заболевших диабетическим синдромом, критически влияет на кровообращение в волокнах мозга.
При влиянии описанных факторов происходит систематическое расстройство нормальной циркуляции кровяного раствора, что далее приводит к развитию хронического кислородного и энергетического клеточного голодания. Вследствие разлаженного метаболизма образуется большое число свободных радикалов, повреждающих оборочки головного мозга. В тканях органа появляются множественные микроскопические очаги отмерших нейронов. Связи между ними также разрушаются, что явно сказывается на последующем снижении умственных способностей человека.
Признаки диабетической энцефалопатии
Патология имеет длительный, прогрессирующий характер с развитием индивидуальных, неспецифических признаков. У молодой возрастной категории больных симптомы нарастают после гликемических приступов (резкое повышение или снижение концентрации глюкозы в крови). У возрастных и пожилых пациентов симптоматика становится явной вследствие перенесенных коматозных состояний. На начальной стадии проявления мозговых нарушений больные описывают следующие ощущения и жалобы:
систематическое ощущение слабости, мышечная слабость, не связанная с физическими перегрузками;
необоснованное беспокойство, тревожность;
болезненность в голове, незначительно снимаемая анальгетиками;
неспособность долго концентрировать внимание на одном действии или объекте.
У страдающих диабетом часто развиваются нервные состояния. Это связано с хроническим неудовлетворительным самочувствием и необходимостью постоянно лечиться и следить за уровнем здоровья. Картину осложняют страх перед вероятными рисками. В результате происходит укоренение концентрации внимания на собственном болезненном состоянии, сужение круга интересов, пребывание в плохом, злобном или тоскливом настроении. После того как человек узнаёт о диагнозе СД, описанные депрессивные состояния фиксируются в 35% случаев. С длительностью течения первичного заболевания депрессией страдают уже более половины пациентов. Истерики, тревога и страх также имеют место, но они редко перетекают в тяжелые психические отклонения.
Далее происходит формирование апатичного мировосприятия, сопровождающего отсутствием интереса к происходящему вокруг, вялостью, сниженной социальной и физической активностью. При длительном течении патологии происходит упадок способности к запоминанию, отрешенность и рассеянность, замедленностью мыслительной функции. К отдельной симптоматике относятся:
изменение диаметра и асимметрия зрачков, отличающихся друг от друга;
нарушение координации, шаткость походки;
ослабленность рук и ног, повышение мышечного тонуса, напряженность.
Опасность и осложнения
Прогрессирование нейронной дегенерации приводит к интеллектуальной дисфункции и слабоумию. Пациент рискует получить последующую инвалидность, неспособность к качественному самообслуживанию и потерю работоспособности. Если больной одинок и не имеет близких, способных осуществлять «присмотр» и мониторинг качества противодиабетической терапии, данный факт значительно усугубляет ситуацию.
К частым осложнениям при отсутствии должного лечения относятся острые ишемические приступы, инсульты, несколько реже развиваются предпосылки к внутренним кровоизлияниям головного мозга. После диабетической комы пациенту сложно восстановить двигательные способности, значительно поражаются нервные каналы, деградирует речь и мышление.
Как диагностировать заболевание?
Предположить наличие неврологических расстройств у больных СД специалист может по характерным признакам и в результате сопутствующего инструментального обследования. К основным методам диагностирования относятся:
ЭЭГ. По появлению патологических электроволн можно диагностировать диффузные изменения в работе головного мозга. График, распечатанный аппаратом, становится более «плоским», отсутствует резкость рисунка.
МРТ головного мозга. Если больной обращается к данной методике на начальной стадии ДЭ, то заметных изменений установлено не будет. На более поздних стадиях хорошо различимы атрофические очаги, поражающие мозговую оболочку.
Ультразвуковое исследование и ангиография сосудистой сети.
Лабораторные анализы крови. Помогают определить качественный состав кровяного раствора, оценить концентрацию глюкозы, инсулина и холестериновых вкраплений. Отклонение от нормы говорит о наличии метаболических расстройств.
Восстановительные меры
Лечение энцефалопатии производится параллельно с противодиабетической терапией. Снижение проявлений диабетического синдрома ведет к снижению риска развития ДЭ. Больной обязан следить за уровнем глюкозы в крови, придерживаться диетических рекомендаций, при необходимости вводить внешний инсулин в организм.
Терапия неврологического характера направлена на обеспечение должного «питания» нейронов, сохранение в нормальном состоянии метаболических процессов, обеспечение доступности нужного количества кислорода к нервным клеткам. В каждом индивидуальном случае назначаются специфические медикаментозные средства, направленные на купирование явно выраженного дегенерирующего фактора.
Для улучшения энергообмена применяются фармакологические стимуляторы, витаминные комплексы (преимущественно группы В). При затяжной депрессии или психозах к подбору седативных средств нужно подходить с особой ответственностью, так как многие успокоительные средства способны усугубить угнетение и без того снижающихся когнитивных (мыслительных) функций. Рекомендуется проконсультироваться с психотерапевтом или психиатром.
Прогноз течения и профилактические рекомендации
Описанное заболевание относится к категории хронических, вялотекущих. Скорость нарастания симптоматики и неврологических расстройств напрямую связана с тяжестью первичной диабетической аномалии. Качество ее лечения определяет и эффективность восстановления, а также предотвращение осложнений. В качестве профилактических мер рекомендуется вовремя диагностировать и начать лечение СД, а также своевременно избавляться от сосудистых расстройств.
Используемая литература
Чугунов П.А. Сахарный диабет и когнитивные нарушения. 2008.
Биссельс Г.Дж. Церебральные осложнения диабета: клинические данные и патогенетические механизмы. / Neth. J. Med., 1999.
Захаров В.В. Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом. / Неврол. журнал. - 2009.
Скотт Р.Д. Ассоциация инсулиннезависимого сахарного диабета и когнитивных функций в старшей когорте. / J. Am. Geriatr. Soc. - 1998.
Автор-эксперт:
ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.
