Энцефалопатия Хашимото

Описание и причины энцефалопатии Хашимото

Заболевание представляет собой дегенерацию тканей головного мозга воспалительного характера. Патологическое состояние вызывается повышенным иммунным ответом на вырабатываемые щитовидной железой элементы. Вызывает разные по симптоматике проявления: от приступов инсульта до деменциального расстройства.

Болезнь была описана в 66-ом году 20 века невропатологом из Англии Брайном. Путем выявления антител в кровяном растворе были обнаружены антитела к двум видам секрета щитовидной железы. Аналогичную природу имеет описанное ранее заболевание – тиреоидит, определение которого в медицинскую практику ввел доктор Хашимото. Аномалия считается редко встречающейся, фиксируется только 2 случая на 100 тысяч населения. Географических предпочтений заболевание не имеет. Встречается в любом возрасте от 8 до 80 лет, четверть случаев фиксируется у молодых людей (до 18 лет). В группе риска находятся мужчины, так как болезнь энцефалопатия поражает их в четыре раза чаще, чем женщин.

Основной причиной развития дегенерации выступает повышенная выработка белковых антител, происходящая в лимфатической системе. В первую очередь страдает щитовидка и головной мозг, в котором образуются кистозные капсулы. Часто с основным заболеванием протекает параллельная аутоиммунная патология (например, диабетический синдром), что говорит о генетической предрасположенности пациента к энцефалопатии.

Выделяют три группы факторов, влияющих на появление аномалии:

• Иммунное поражение мозговых волокон. Повышенное количество лимфоидного белка не выводится тканями, накапливается в мозговых структурах, разрушая нейронные соединения и клетки.
• Закупорка мелких сосудов внутричерепной области. В результате систематической инфильтрации развивается воспалительный процесс, переходящий на сопредельные участки.
• Активность антигена энолазы. Элемент служит катализатором запуска аномального процесса в тканях. Обнаруживается при лабораторных исследованиях церебральной жидкости и крови в большинстве случаев энцефалопатии.

Единой медицинской версии относительно первопричины возникновения болезни пока не разработано. Эксперты основываются на первичных проявлениях: превышение количества антител в десятки раз по сравнению с нормой, присутствие выделенной тканями альфа-энолазы. Далее происходит очаговое повреждение мозговых волокон с некротическим итогом, на месте которых образуются кисты, а сопредельные ткани атрофируются.

Симптоматика заболевания

Специфические признаки выделить сложно, так как происходит повреждение обширных зон коры и базальных структур мозга головы. Прогрессирующий вариант энцефалопатии проявляется такими признаками:

• потеря внимательности;
• утрата концентрации на одном действии;
• частичная потеря памяти с постепенным ее возвратом на непродолжительный период времени;
• эпилептические проявления;
• эмоциональная, психическая нестабильность;
• галлюцинации, паранойя.
• необоснованные вспышки гнева, раздражительность;
• нарушение координации, дрожь в руках;
• слабость нижних конечностей;
• болезненность в голове;
• выпадение речевых способностей.

Характерной особенностью выступает хроническое течение с небольшими периодами улучшения состояния. Очередные обострения добавляют новые симптомы, проявляются инсульто-подобными приступами, нарушением сознания. В период рецессивного течения умственный дефицит нарастает постепенно. При отсутствии лечения уже через 6-8 лет развивается заметное слабоумие, возможен отек мозговых тканей, впадение в коматозное состояние, которое завершается смертельным исходом.

Диагностические методы

Исследовательской деятельностью занимается невролог, который проводит осмотр, опрос и сбор анамнеза. Прицельным становится изучение результатов лабораторных анализов цереброспинальной субстанции. К обследованию присоединяются эндокринологи и иммунологи.

Аппаратные диагностические методы включают:

• Электроэнцефалография. Фиксируется нарушение баланса пропускной способности электроволн корковой и подкорковой зоны. Активность коры ГМ существенно снижается.
• Компьютерное сканирование головного мозга. Обнаруживается изменение височной области, проводящей способности полушарий.
• Магнитно-резонансный скрининг ГМ. Выступает наиболее информативным диагностическим способом, так как визуализирует атрофические, некротические изменения в тканях, скопления кистозных капсул, очаговые воспаления, накопления белковых составляющих в волокнах.

При первых подозрениях на энцефалопатию Хашимото МРТ головного мозга становится обязательным для назначения методом. Диагностика проводится не в каждой районной поликлинике, так как требует наличия высокоточной технической базы. Сканирование проводится в режиме FLAR, что требует обученности специалистов и современного оборудования.

Запись на скрининг проводится по единому номеру горячей линии, размещенному в верхней части страницы. Операторы сервиса предоставят полную информацию о ближайших клиниках, сориентируют в ценах, забронируют свободную дату и время для сеанса. Информационное консультирование и запись на МРТ проводятся бесплатно.

Лечение патологии

При постановке корректного диагноза необходимо приступить к незамедлительному лечению. Основными методами выступают:

• Стадийная терапия стероидными препаратами. В течение первой недели стероиды вводятся в кровоток, которые приводят к быстрому спаду симптоматики, состояние больного значительно улучшается. Далее происходит переход на фармпрепараты в таблетках, прием которых рассчитан на 4 месяца с постепенным снижением дозировки.
• Прием иммуносупрессоров, снижающих выработку агрессивных антител лимфоидными тканями.
• Иммуноглобулин. Способствует сохранности оболочек клеток, усиливает их «терпимость» к антителам.
• Сорбентная терапия. Селективные препараты способствуют захвату и выводу переизбыточного количества белка из жидкостных субстанций организма.
• Плазмаферез. Помогает выведению токсинов.
• Лечение симптоматических проявлений. Включает прием антидепрессивных средств, седативов, антиконвульсантов, нейропротекторов, гормональных веществ.

Прогноз и профилактические меры

Последующее восстановление здоровья и качества жизни зависит от стадии и времени выявления болезни и корректности назначенного лечения. При ранней диагностике прогноз благоприятен, рецидивы полностью исчезают, не проявляясь несколько лет. При стойкой ремиссии возможна отмена части фармпрепаратов без последующего ухудшения состояния.

Позднее обнаружение патологии без выявления первопричины ведет к неадекватной терапии, которая усугубляет неврологические отклонения. Симптоматическое лечение приводит к небольшому улучшению, основной фактор остается невыявленным. В результате отмечаются систематические рецидивы, ухудшение состояния, осложнения, в результате болезнь завершается летальным итогом.

Профилактические меры включают постоянное наблюдение пациентов, родственники которых или они сами страдают сопутствующими аутоиммунными патологиями. Для предотвращения осложнений и критических нарушений необходимо своевременно распознавать мозговые аномалии и вовремя от них избавляться.

Источники информации

1. Энцефалопатия Хашимото/ Аникина М.А., Муравьев О.Б., Сотников А.С., Левин О.С.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 - №10.
2. Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая/ Дубенко О.Е., Ковтунов О.В. и др.// Международный неврологический журнал. – 2018.
3. Характерологические особенности личности больных тиреоидитом Хашимото/ Иванова Г.П., Горобец Л.Н.// Социальная и клиническая психиатрия. – 2015.
4. Трудности диагностики энцефалопатии Хашимото/ Бакулин И.С., Адарчева Л.С. и др.// Нервные болезни. – 2015.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.