Каузалгия

Проходит параллельно с сенсорными разладами: аллодинией, гиперестезией, гиперпатией. Выявляется исходя из положенных клинических критериев при обнаружении поражения нервного ствола по итогам ЭНМГ, а также опровержении других потенциальных причин боли.

Терапия заболевания является комплексной, в нее входят: лечебные блокады, психотерапия, фармакотерапия, физиотерапевтические препараты, гидрокинезотерапия, ЛФК.

Основная информация

Каузалгия изначально была открыта в 1855 году, тогда Н.И. Пирогов описал ее как «травматическую гиперестезию». Название «каузалгия» возникло в 1864 году в трудах американского врача В. Митчелла и его соавторов, исследовавших болевой синдром при огнестрельных повреждениях конечностей во времена гражданской войны на территории США.

В 1900 году немецким хирургом по имени Паул Зудек были изложены вторичные посттравматические трофические разлады в конечностях. Соответствие описанных клинических характеристик каузалгии и синдрома Зудека было выявлено в середине XX века. Международная ассоциация боли в 1988 году порекомендовала изменить название «каузалгия» на более подходящее и точное – комплексный региональный болевой синдром (КРБС).

Исходя из информации европейских ученых, встречаемость КРБС насчитывает 26 ситуаций на 100 000 населения. Представительницы женского пола подвергаются заболеванию в 3,5 раза чаще.

Факторы возникновения болезни

В большинстве ситуаций, а именно в 80-85%, КРБС вызван повреждением конечности, включая процесс оперативных вмешательств. Вспомогательными этиофакторами являются:

• неполная анестезия;
• ошибочная репозиция перелома;
• слишком плотное наложение гипса;
• излишне продолжительная иммобилизация.

К заболеванию включают варианты КРБС, появляющиеся в связи с прямым поражением периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Соотносящимися к формированию каузалгии триггерами выступают:

• Нервные нарушения: компрессия, контузия, сотрясение, абсолютное или неполное прерывание. - Травмы периферических нервов возникают во время переломов конечностей, ранениях, вывихах, а также операциях. Заболевание появляется в связи с раздражением нерва, разладом его трофических свойств. При абсолютном прерывании нервного ствола болевой синдром обладает центральным механизмом, подобным фантомной боли.
• Туннельные заболевания, к примеру, синдром запястного канала, туннельная невропатия лучевого нерва, туннельная невропатия малоберцового нерва и остальное. Каузалгия вызвана компрессией нервного ствола в тесном анатомическом туннеле, созданном костями, мышцами и связками. Во время нахождения сосудистого пучка вместе с нервным стволом разрушение тканей нерва обладает ишемическим компонентом.
• Лучевая терапия. Локальное облучение осуществляется касательно опухолей костей, ревматических заболеваний, новообразований мягких тканей. Ткань нервов крайне восприимчива к радиоактивному излучению, в связи с этим фактором радиотерапия дает поражающее влияние на периферические нервы.
• Нарушения сосудов. Окклюзия периферических артерий во время облитерирующего атеросклероза, васкулита, облитерирующего эндартериита, тромбозы вен во время варикозных заболеваний обусловливают нарушения кровоснабжения нервного ствола. Из-за хронической нехватки кровообращения появляется ишемическая нейропатия.
• Инфекции. К примеру, герпес, бруцеллез, дифтерия, ВИЧ чаще всего проходят с затрагиванием нервных стволов, спинальных корешков, сплетений. Каузалгия вызвана воспалительными процессами, проявляющимися при повреждении нервов инфекционными агентами.

Патогенез

Процесс возникновения болезни полностью не выявлен. Есть сведения, что первопричина принадлежит раздражающему влиянию этиофактора и включению в патологическое развитие вегетативных волокон. Главной частью механизма появления боли является нейрогенное асептическое воспаление, возникающее по итогу высвобождения в области нарушения биологически активных веществ (цитокинов, гистамина, простагландинов).

Афферентная импульсация проходит в спинной мозг, далее в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация провоцирует образование в коре фокуса увеличенного возбуждения, способствующего последующей хронизации болевого синдрома. Информация о влиянии центральных структур в механизме возникновения боли доказывается тем показателем, что каузалгия имеет место при абсолютном прерывании поперечника нерва. Сопутствующие болевому синдрому трофические расстройства вызваны атиреозом пораженного нерва, а также его вегетативных волокон. В обостренное время они провоцируют вазомоторные нарушения, в дальнейшем – атрофические и дистрофические трансформации иннервируемых тканей.

Классификация

Согласно клиническим вариантам каузалгия разделяется на:

• дистальную (синдром Зудека), самую популярную, которая включает всю конечность (синдром «плечо-кисть»);
• проксимальную (шейно-плечевую).

Процесс КРБС происходит в пару фаз, знание которых нужно, чтобы правильно выбрать терапевтическую методику. Во время течения болезни выделяют три главных этапа:

• Острый, временной промежуток – 2-6 недель. Выделяется стабильная каузалгия на фоне проявленных вазомоторных расстройств. Происходит гиперемия, отек.
• Дистрофический, временной промежуток – 6 недель – 6 месяцев. Проявляется в уменьшении болевого синдрома, возникает и увеличивается ригидность суставов, порой до появления контрактур. Происходит гиперкератоз кожи, гипертрофия, сниженная эластичность.
• Атрофический, временной промежуток – от 6 месяцев. Выявляется развивающаяся атрофия тканей, бледность кожи, сухость, анкилозы суставов. Зачастую болевой синдром не наблюдается.

Симптоматика

Клиническая картина вырисовывается исходя из вазомоторного, болевого, двигательного, трофического компонентов. Во время обостренной фазы выделяется обжигающая и палящая боль. Боль возникает при практически всех раздражителях (движение, прикосновение), нередко происходит при отсутствии обуславливающего триггера.

Болевой синдром выражен интенсивно. Больные сообщают об уменьшении болевых ощущений во время увлажнения пораженной конечности. Характерен симптом гигромании – конечности пациентов находятся в воде, применяют мокрые повязки.

Также свойственны сенсорные расстройства:

• аллодиния – ощущение любых влияний в качестве болевых;
• гиперпатия – возникновение неудобства во время безвредных действий;
• гипералгезия – увеличенная чувствительность к болевым раздражениям.

Вазомоторная дисфункция сопутствует отечности тканей. Отек включает дистальные отделы конечности, провоцирует сглаженность кожного рисунка. Отек имеет тестообразную консистенцию, в дальнейшем становится уплотненным.

Вегетативно-трофический компонент представлен в двух вариациях:

• первый дает о себе знать в виде гиперемии, увеличении местной температуры, ускоренного роста ногтей, волос, гипергидроза;
• второй – гипотермией, цианотичной бледностью, сниженным ростом придатков кожи, ангидрозом.

Каузалгия временного периода до полугода выражается первым вариантом трофических нарушений, более полугода – вторым.

Двигательные нарушения на первоначальных стадиях болезни имеют взаимосвязь с болевым синдромом, дефектом двигательных нервных волокон. В процессе прогрессирования симптоматики главную роль в притеснении движений начинает выполнять дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Выделяется периферический вялый парез мышц, иннервируемых поврежденным нервом. Есть вероятность присутствия тремора, ощущения скованности движений, судорожных подергиваний.

Процесс осложнения

Болезнь быстро уменьшает работоспособность, при не лечении вызывает стойкую инвалидизацию. Характерный болевой синдром зачастую обостряется патологическими переменами характера. Пациенты превращаются в замкнутых, угрюмых и склонных к депрессии людей или, наоборот, возникает раздражительность (иногда до аффективных состояний) и возбужденность.

Присутствует вероятность анорексии, неимение нормального питания сопутствует с кахексией, гиповитаминозом. Возникновение анкилозов и суставных контрактур провоцирует абсолютное безвозвратное ограничение движений, стойкое невольное положение конечности.

Диагностирование

Главные диагностические этапы:

• Объективный осмотр. Осуществляется терапевтом, травматологом, неврологом. Доказывается увеличенная чувствительность, отек, отличающаяся окраска и температура участка поражения и симметричной здоровой стороны. Выявляется ограничение движений.
• Неврологическая консультация. Определяются локальные нарушения чувствительности, угнетение рефлексов сухожилия, понижение силы и тонуса мышц. Степень пареза обуславливается сложностью повреждения нерва, срока заболевания.
• Электронейромиография. Определяет перемены быстроты и амплитуды потенциалов действия. С ее помощью можно отбросить первичное заболевание мышц, выявить факт и уровень поражения нерва, оценить сложность ситуации.
• Рентгенография сустава. Позволяет выявить большие очаги остеопороза. При надобности подтверждения диагноза осуществляется компьютерная томография сустава. Выявление плотности костной ткани с помощью денситометрии.
• Компьютерная томография или МРТ кисти.
• Биохимический анализ крови. Для выявления положения минерального обмена делается установление кальция, кальцитонина, паратгормона крови. При хороших результатах отбрасывается эндокринный, дисметаболический характер болезни.

Терапия

Рекомендуется комбинированное лечение, содержащее медикаментозную терапию, психотерапию, физиотерапию, кинезитерапию. Направления готовятся по данным этиологии, течения КРБС, стадии, главным симптомам. Лечение обостренной стадии включает следующие элементы:

• Противовоспалительная терапия. Делается при возникновении воспалительных перемен. Осуществляется нестероидными противовоспалительными лекарствами, в сложных ситуациях – глюкокортикостероидами.
• Купирование боли. Могут применяться наркотические анальгетики, проводятся лечебные блокады с местными анестетиками. Если характерна гипералгезия, то эффективны антиконвульсанты.
• Терапия остеопороза. Его рентгенологическое подтверждение выступает показателем к использованию бисфосфонатов, кальцитонина. Дополнительно применяют медикаменты витамина D, кальция.
• Психотропное лечение. С помощью анксиолитиков, антидепрессантов убирают тревогу, волнение и раздражительность, уменьшают динамичность опиоидной эндотелиальной системы. Дополнительно проходят сеансы с психотерапевтом и психологом.
• Физиотерапия. Для избавления от болевого синдрома используется электрофорез с анальгетиками, электросон, ультрафонофорез, электроанальгезия, рефлексотерапия. Хорошее воздействие дает амплипульстерапия и УВЧ.
• Кинезиотерапия. Рекомендуется ранее применение ЛФК. На этапе обострения упражнения делаются контралатеральной конечностью. Затем при выраженном парезе рекомендуется пассивная гимнастика суставов.
• На дистрофическом этапе комплексное лечение включает рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию, фармакотерапию. На атрофическом – инфильтрационную терапию протеолитическими ферментами, радоновые ванны, грязелечение. Из хирургических методов действенна симпатэктомия. Операция на нервах может вызвать усиление боли.

Прогнозирование и профилактика

Заболевание обладает хорошим прогнозом на ранних этапах и при комплексной терапии. При локальных изменениях в 75% происходит увеличение области поражения. При отсутствии лечения вероятно развитие атрофической стадии, анкилоза.

Контрактура суставов провоцирует обездвиженность конечности, инвалидность больного. Превентивные действия нацелены на предостережение повреждающих эффектов на периферические нервные стволы. Необходимо выполнять техники хирургических воздействий, правильное лечение переломов и верное вправление вывихов.

Используемая литература

1. Каузалгия: рус. и иностр. лит., преимущественно за 1935-1939 гг. / сост. В. В. Бессонова; ГПБ им. М. Е. Салтыкова-Щедрина, Консультативно-библиогр. отдел. - Л., 1940.
2. Огнестрельные ранения периферических нервов и отдаленные последствия их хирургического лечения: рус. и иностр. лит. выборочно за 1915–1948 гг. / сост. Е. С. Захарова; ГПБ им. М. Е. Салтыкова-Щедрина, Консультативно-библиогр. отдел. - Л., 1949.
3. Григорович К.А. Хирургическое лечение повреждений нервов. — Л.: Медицина, 1981.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.