Лекарственный паркинсонизм

Что из себя представляет лекарственный паркинсонизм?

Для терапии лечащий врач устраняет их списка разрешенных фармакологических препаратов возбудитель, оказывающий непосредственное влияние на организм пациента. Лечение осуществляется за счет приема холинолитиков, витаминных комплексов, а также исходя из показаний больного могут предписать антипаркинсонические компоненты.

Краткие сведения

Согласно среднестатистическим оценкам распространенным подобной патологии стоит второй в списке после болезни Паркинсона. В результате проведенных исследований, ученые выяснили, что практически в 40% у населения выявляют ЛП из всех случаев. Описываемый аномальный процесс часто встречается у людей, страдающих от нейролептических заболеваний и проявляется в 10-25% поражений, вызванных употреблением препаратов нейролептического характера. В группе риска находится население, перешагнувшее возрастную отметку в 60-80 лет. Наиболее подвержены таким расстройствам представительницы женского пола.

В современной медицинской практике обследования отклонения от нормы считается достаточно актуальным вопросом, так как во многих ситуациях все признаки ЛП по ошибке объясняются в качестве новой болезни или преписываются к последствиям естественных условий старения человека. По данным полученным после проведения опросов среди докторов выяснилось, что предписывание компонентов антипаркинсонического эффекта взамен устранение провоцирующего компонента происходит в более 35% случаев. Поэтому очень важно выбрать квалифицированного и профессионального эксперта в области неврологии.

Основные источники лекарственного паркинсонизма

• Симпатолитики центрального применения — используется в качестве терапевтического приема при гиперкинезе и прочих вариантах таких патологических процессов (провокационное влияние описываемого недуга происходит вследствие истощения запасов дофамина в полостях синаптических отделов).
• Метоклопрамид — часто предписывается специалистами при регулярной рвоте (обладает структурной схожестью с препаратом хлорпромазин, которые оказывает блокирующее действие на постсинаптические окончания дофаминовых рецепторов).
• Антагонисты кальция — сопровождают блокировкой дофрецепторов, снижением количества медиатора в пресинаптических отделах (в итоге у больного начинается нехватка дофпередачи).
• Антиконвульсанты — несут неблагоприятное токсическое влияние на гормональные структуры.
• Другие разновидности медицинских элементов — существует редкие варианты развитие ЛП при приеме некоторых компонентов, например: амиодарона, фенитоина и т.д.

Вероятные случаи осложнений в лечении могут появиться в ситуации, когда больной долгое время использовал большие дозировки описываемых веществ. Помимо этого, к непосредственным факторам заболевания, относят провоцирующие факторы, обладающие способность значительно увеличивать степень прогрессирования. К таким возбудителям относят:

• Присутствие у пациента расстройств экстрапирамидной природы.
• Генетическая предрасположенность.
• Наличие депрессивного состояния.
• ВИЧ-инфицирование.

К группе высокого риска медики отнесли людей преклонного возраста женского пола, имеющие некоторые болезненные очаги, больных с ограниченной формой аномалии мозга (например, после перенесения инсульта, ЧМТ, дегенеративных нарушений и прочее).

Механизм возникновения

Вышеперечисленный перечень фармакологической продукции в любом случае вызывает тормозящий эффект на дофаминергический участок головного мозга. Основное место занимают механизмы, провоцирующие блокировки D2-рецептора стриатума, сбои в выработке гормона из зоны пресинаптического плана. В итоге получается, что в организме человека начинается преобладание ацетилхолиновых процессов, которые в большом количестве активируют ядро хвостатой формы. Последний пункт оказывает притормаживание двигательной среды, что заметно в виде снижения числа, скорости и амплитуды активного образа жизни. Согласно проведенным анализам ученые выяснили, что клиническая картина представленного патологического процесса начинается во время блокировки более 75% рецепторов.

Также, не стоит забывать про наследственную предрасположенность к скрытой нехватке гормона, проявляющейся во время дополнительных влияний дофаминбокираторов из применяемого медикамента.

В чем проявляется лекарственный паркинсонизм?

• Общая слабость всего тела.
• Снижение двигательной активности тела и мимики лицевой области.
• Отсутствие содружественных колебаний.
• Вялая способность к жестикулированию.
• Нарушения координации в запястье.
• Изменение походки.
• У некоторых происходить оцепенение во время передвижения.
• Образование ригидности мышечных районов.
• Формирования типичного тремора покоя.
• Дрожание рук и ног, подбородочного отдела и периоральной части.
• Вероятность появления тугоухости и некоторых разновидностей когнитивных проявлений.

Последствия

При поражении организма ЛП у пожилых людей начинается усугубление общего состояния здоровья. Пенсионеры в результате неустойчивости постурального типа часто падают, вследствие чего получают разные травмирования и повреждения (в некоторых случаях даже переломы, так как у многих развивается остеопороз). При пренебрежении всеми симптомами аномалии начинается распространение поражения на двигательные элементы, что может вызвать полную невозможность самостоятельно двигаться. Кроме того, врачи диагностируют снижение позитивного настроя и формирование замкнутости, которые перетекают в депрессивное состояние.

Диагностические методики

Обследования при данном расстройстве обладают некоторыми сложностями, вызванные из-за возрастной категории пациентов. Это связано с тем, что в старческом периоде у человека часто проявляются разнообразные процессы нейродегенративной природы, что собственно говоря, и вызывает проблемы при анализе ЛП. Главной целью доктора является выяснение, какие именно употреблялись средства и особенности симптомов. Диагностика включает в себя:

• Сбор анамнеза, который проводится во время консультации и изучения медкарты.
• Тестирование фармакотерапии.
• Стандартный осмотр.

Инструментальные приемы также помогают в выяснении причин и составлении диагноза:

• Выписывается направление на ЭЭГ.
• Совершается проверка состояния церебральной гемодинамики с помощью таких исследований, как РЭГ и УЗДГ, а также дуплексной оценки сосудов мозга.
• МРТ головного мозга.

Отличительными чертами представленного отклонения считается подострый дебют, который в последствии вызывает развитие проявлений, нормализация или регресс жалоб после исключения клинического препарата, симметричности дисфункции двигательного плана, комбинация похожих симптомов Паркинсона с другими видами ЛД, проблемы с щитовидкой.

Варианты лечения

• Холинолитики.
• Компоненты, направленные на остановку синдрома.
• Витаминные комбинации, в частности B6 и E.

Литература

1. Лекарственный паркинсонизм: возможности минимизации риска/ Нодель М.Р.// Нервные болезни. – 2015 - №3.
2. Лекарственный паркинсонизм/ Левин О.С., Шиндряева Н.Н., Аникина М.А.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 - №8.
3. Паркинсонизм: клинико-эпидемиологические аспекты и состояние амбулаторной помощи на региональном уровне: Автореферат диссертации/ Докадина Л.В. – 2004.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.