Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – это без преувеличения самое опасное осложнение, сопровождающее болезни печени. Суть заболевания заключается в поражении нервной системы токсичными веществами. Первыми признаками энцефалопатии являются:

• изменения личности;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• расстройства настроения и психики;
• нарушения в работе желез внутренней секреции.

Главными диагностическими методами, позволяющими обнаружить патологию являются: методы аппаратной диагностики (МРТ, КТ, ультразвуковое исследование) и лабораторной диагностики (различные исследования крови, биохимические исследования пораженных тканей).

Общие данные

Патология печени крайне редко осложняется печеночной энцефалопатией. Однако, если болезнь все-таки была обнаружена, исход ее почти всегда трагичный: для 2/3 заболевших энцефалопатия заканчивается смертью. Заболевания печени хронического характера чаще осложняются печеночной энцефалопатией, чем острые. Они являются потенциально обратимыми, но в значительной степени влияют на трудоспособность, образ жизни пациента.

Современная медицинская наука пока не имеет четкого представления о причинах развития заболевания, но последние исследования позволяют надеяться на решение этой проблемы в скором времени. Раскрытие механизмов возникновения болезни будут способствовать разработке эффективного плана лечения, которое не только уменьшит количество смертельных исходов, но значительно улучшит качество жизни заболевших.

Причины возникновения патологии

Появление энцефалопатии могут спровоцировать:

• болезни печени в острой форме;
• попадание нейротоксинов в кровеносную систему;
• цирроз печени.

Факторы, способствующие развитию заболевания: гепатиты всех видов (алкогольный, жировой, токсический, вирусный), онкология, лекарственная или токсическая интоксикация, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом.

Спровоцировать попадание в кровеносную систему кишечных нейротоксинов может чрезмерное увеличение микрофлоры облигатной кишки или употребление лишнего количества богатой белком пищи. Цирроз печени, осложненный печеночной энцефалопатией, сопровождается образованием рубцов (замещение здоровой печеночной ткани соединительной), угнетением всех основных функций печени.

Спровоцировать гибель гепатоцитов и токсическое поражение клеток головного мозга могут следующие факторы:

• внутренние кровотечения;
• прием гепатотоксичных лекарственных средств (без врачебного контроля и адекватной поддерживающей терапии);
• запоры, белковая диспепсия;
• оперативные вмешательства или серьезные травмы;
• спровоцированный асцитом перитонит;
• бактериальные, вирусные заболевания.

Печеночная недостаточность сопровождается списком патологических изменений:

• нарушение гомеостаза, КОС;
• изменения онкотического и гидростатического давления.

Данные изменения в значительной степени нарушают нормальное функционирование клеток астроцитов, на которые приходится приблизительно треть веса мозговой ткани. Астроциты отвечают за нормальную регуляцию проницаемости клеточного барьера, который обеспечивает полноценный обмен между мозговыми тканями и кровью, выводя токсины и обеспечивая поступление в мозговые клетки питательных веществ.

Кроме аммиака, токсическое поражение астроцитов способно вызвать воздействие ложных нейротрансмиттеров, магния, а также продуктов распада белка и жирных кислот.

Симптомы заболевания

В клинической картине заболевания выделяют два типа нарушений: неврологического и психического характера.

К ним относят:

• расстройства сознания;
• изменение цикла сна (в дневное время наступает сильная сонливость, в ночное же мучает бессонница);
• поведенческие отклонения (резкое изменение настроения, беспричинная апатия, безучастность и отстраненность);
• расстройства интеллекта (забывчивость, спутанность мыслей, нарушение мелкой моторики, письма и памяти);
• отсутствие эмоционального окраса речи.

Кроме того, из-за нарушений в работе печени может появиться запах ацетона изо рта. Связано его появление с тем, что организм всеми способами пытаясь избавиться от продуктов распада, выводит их при помощи дыхательной системы.

В некоторых случаях о наличии печеночной недостаточности можно судить по появлению астериксиса – несимметричных размашистых аритмичных мышечных подергиваний, возникающих в шее и конечностях после их тонического напряжения. В некоторых случаях при энцефалопатии поражается часть мозга, ответственная за регулирование температуры тела, из-за чего может отмечаться резкое ее изменение.

По скорости появления симптомов выделяют: острую и хроническую форму заболевания. Острая форма развивается молниеносно и быстро, способна привести к состоянию комы. Хроническая форма развивается постепенно, в течение долгого времени.

В своем развитии заболевание последовательно проходит несколько этапов:

• Первый этап – субкомпенсация. Данный этап характеризуется развитием заболевания, происходят изменения психики (апатичность, нарушение сна и резкие изменения настроения), сопровождающиеся поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.
• Второй этап – декомпенсация. На данном этапе нарушения психики усугубляются, больной становится раздражительным и агрессивным. Возможно появление обмороков и неадекватности поведения.
• Третий этап – терминальный. Сопровождается угнетением сознания вплоть до состояния полной отрешенности, однако реакция на раздражитель (в особенности болевые) может сохраниться.
• Четвертый этап – кома, характеризуется полным отсутствием реакции на раздражители, появляются судороги. На данной стадии выживает один пациент из 100.

Диагностика заболевания

Главной целью диагностики является выявление характерных симптомов, определение тяжести поражения и стадии развития заболевания. Огромную роль может сыграть подробный анамнез (важно выяснить перенес ли ранее больной гепатит, злоупотреблял ли алкоголем или бесконтрольным приемом лекарственных средств).

Консультация врача гастроэнтеролога должна быть проведена на ранних стадиях развития заболевания. Очень важно, чтобы гастроэнтеролог уделил внимание симптомам неврологической и психологической природы. Выявление симптомов поражения мозговой ткани у пациента в коматозном состоянии свидетельствует о возможности скорого летального исхода.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

• анализ крови (диагностирует анемию, угнетение производства тромбоцитов, лейкоцитоз);
• коагулограмму (выявляет коагулопатию, после развития, которой синдром ДВС);
• печеночные пробы (отмечается рост всех без исключения маркеров, характеризующих состояние печени).

При необходимости используются диагностические методы, позволяющие выявить поражения других органов и систем организма.

Для определения степени поражения печени и других внутренних органов используются такие методы аппаратной диагностики, как УЗИ, МРТ и КТ печени. Обязательно при подозрении на энцефалопатию проводится биопсия тканей печени (позволяет выяснить причину возникновения заболевания). Для оценки состояния мозговой ткани используется электроэнцефалография.

Терапия

Терапия данного заболевания - это комплексный процесс, требующий, как можно более оперативного выяснения причин его возникновения. В курс лечения входит: диетотерапия, очищение кишечника, понижение уровня азота и симптоматическая терапия.

Необходимо снизить количество белка, поступающего с пищей. Придерживаться данного рациона необходимо длительное время, так как повышение количества белка с пищей у вылечившегося больного способно спровоцировать рецидив заболевания.

Для ускорения выведения аммиака с каловыми массами необходимо добиться не менее двух дефекаций в сутки. Для этого применяются очистительные клизмы.

Антибактериальная терапия предполагает прием антимикробных препаратов, действие которых особенно эффективно в просвете кишечника (ванкомицин, метронидазол, неомицин).

Для достижения седативного эффекта применяются препараты бензодиазепинового ряда, отдавая предпочтение галоперидолу.

Прогноз и профилактика болезни

Прогноз развития заболевания хоть и зависит от целого комплекса факторов, но практически всегда негативный. Выживаемость пациентов выше, если заболевание развилось на фоне хронических патологий печени. При циррозе прогноз серьезно ухудшается в случае наличия желтухи и асцита.

При острой печеночной недостаточности прогноз развития заболевания ухудшается у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет на фоне вирусного заражения. Смертность на первых двух стадиях достигает 30%, а на последних превышает 80%.

Профилактика сводится к нормализации образа жизни, отказа от избыточного приема лекарственных средств и своевременного лечения заболеваний, провоцирующих развитие энцефалопатии.

В связи с тем, что летальность заболевания напрямую зависит от стадии его развития, огромное значение достигает своевременное выявление заболевания. Для этого важно при малейших подозрениях на наличие болезни обратиться за консультацией к специалисту, а также сделать КТ и МРТ.

Используемая литература

1. Ивашкин В.Т. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции. Болезни органов пищеварения 2001.
2. Шульпекова Ю.О. Специальные средства парентерального питания для коррекции метаболических нарушений при печеночной энцефалопатии. Фарматека: Международный медицинский журнал 2006.
3. Стюарт К.А. Печеночная энцефалопатия – диагностика и лечение. В: Принципы и практика неврологической терапии. Второе изд. Том. 2. Ред. автор JHNoseworthy. Ч. 119. Абингдон: Информа Здравоохранение; 2006.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.