Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: что это

К болезни приводит закупорка пещеристой венозной пазухи мозга тромбом. Клиническая картина включает цефалгию, покраснение области глаз, отеки, нарушения мозговых функций III, IV, V ЧМН, хемоз, экзофтальм изредка очаговую неврологическую симптоматику. При постановке диагноза необходимо сопоставление анамнеза, клинических исследований и методов нейровизуализации. Терапия включает комплексный подход: антибактериальные и антитромботические препараты и медикаменты, направленные на устранение симптомов. Возможно оперативное вмешательство.

Общая информация о патологии

Эта патология была в разное время описана несколькими учеными. На сегодняшний день диагностируется редко, примерно 3-4 случая на 1 миллион взрослого населения и 6-8 у детского. В группу риска в основном попадают женщины 20 – 40 лет. Вероятность летального исхода при этой болезни составляет 5-25%.

Причины возникновения

В большинстве случаев это заболевание вторичное. Самостоятельная нозология включает всего 10-20% случаев. Этиофакторами выступают:

• Поражения ЦНС неинфекционной природы – открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства, раковые опухоли мозга, метастазы.
• Инфекционные поражения. В первую очередь патологии носа и глазных орбит – ретробульбарный абсцесс, флегмона глазницы, фурункулез, отиты, риносинуситы, мастоидиты. Первопричиной могут стать бактериальные энцефалиты и менингиты. Иногда спровоцировать тромбоз кавернозного синуса способны грибковые инфекции, генерализованные вирусы и септицемия.
• Венозные тромбозы и расстройства гемодинамики. Их развитию способствует сердечная недостаточность, дегидратация, антифосфолипидный синдром. Опасным может быть длительное использование катетера центральной вены. Это приводит к образованию тромбозных масс.
• Гормональный дисбаланс, который способно вызывать длительное употребление оральных контрацептивов, беременность, восстановительный послеродовой период.
• Коллагенозы. В этом случае ТКС – первичный симптом системных заболеваний соединительной ткани. Это – синдром Шегрена, системная красная волчанка, болезнь Бехчета.
• Врожденная тромбофилия способствует возникновению тромбоза. Она вызывается генетическими аномалиями.

Механизм развития

В основе патогенеза ТКС лежит триада Вирхова:

• Повреждение стенок сосудов.
• Замедление кровообращения.
• Усиление вязкости крови.

Это приводит к локальной адгезии и слипанию тромбоцитов. Таким образом формируется красный или первичный тромб. Большое количеству трабекул в пещеристой пазухе способствует его росту и распространению по венам внутри черепа.

Морфологические изменения вызывает закупорка региональных вен и повышение внутричерепного давления. Нарушается интракраниальный кровоток. Усиливается гидростатическое давление. Это приводит к отеку головного мозга. Из-за застоя венозной крови в синусах начинается остановка физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Подобные обстоятельства повышают риск геморрагии или инфаркта мозга.

Неврологическая симптоматика обусловлена топографией и строением кавернозного синуса. Через пещеристую пазуху проходит группа черепно-мозговых нервов, симпатическое сонное сплетение, сонная артерия.

Клиническая картина

Симптоматика вариабельна. Она зависит от темпа прогрессирования, возраста пациентов и этиофакторов. Включает:

• Головную боль без специфических характеристик. Если первопричиной стали инфекции, цефалгия усиливается в горизонтальном положении.
• Тошноту и рвоту.
• В некоторых случаях гипертермию и лихорадку.
• Офтальмологические проявления включают боль при нажатии на периорбитальные области, отечность, болезненность глазного яблока. Возможен двусторонний или односторонний экзофтальм, хемоз, резкая потеря зрения.
• Отек височно-лобной области и щеки, ее покраснение или бледность.
• Нарушение общего состояния. Оно может варьироваться от оглушения до комы.
• Очаговая неврологическая симптоматика включает сенсорную афазию, монопарезы, параличи, генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
• Опущение верхнего века.
• Ограничение движений глазного яблока.
• Нарушение чувствительности в области, где произошла иннервация черепных нервов.
• Сглаженность носогубной складки.
• Разные формы косоглазия.

Возможные риски

У большинства пациентов возникают осложнения. Самые распространенные – кровоизлияния в мозг и инфаркт. Также возможен отек с признаками вклинивания. В редких случаях возникает тромбоэмболия легочной артерии или эпилептический статус. Инфекционные патологии могут сопровождаться абсцессом, метастатическими пневмониями, гнойными менингитами. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к эндокринным нарушениям. В качестве отдаленных рисков – скотомы и ухудшения зрения.

Способы диагностики

Патогенетические симптомы тромбоза кавернозного синуса отсутствуют. Это затрудняет диагностику. Отличать болезнь необходимо от сепсиса, поражения сигмовидной пазухи, ретробульбарного кровоизлияния, саркомы и глиомы тканей глазниц. Для постановки диагноза необходимы следующие процедуры:

• Осмотр и сбор анамнеза.
• Проверка неврологического статуса. При этом отмечается угнетение краниального и зрачкового рефлекса, экзофтальм, гипестезия, бульбарные расстройства. Возможны центральные парезы, косоглазие, позитивные менингеальные знаки.
• Показана консультация у офтальмолога. Специалист может обнаружить выпадение полей зрения, хемоз, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение венозных сосудов глазного дна.
• Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, анемию и увеличение СОЭ, тромбоцитопению.
• При заборе люмбальной пункции выявляется повышенный уровень белка, лейкоциты и эритроциты в ликворе. У трети больных это обследование ничего не выявляет.
• КТ обнаруживает сужение мозговых желудочков и цистерн, зон повышенной плотности. Визуализировать тромб можно при использовании контраста.
• МРТ сосудов головного мозга – наиболее информативное обследование.

Терапия

Главная цель – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии. Необходимо восстановление кровотока и угнетение воспалительных процессов. Надо предотвратить рецидив. Если первичная патология бактериального генеза показано назначение антибиотиков. Комплексный подход включает:

• Антитромботические препараты с постепенной отменой антикоагулянтов. На постоянной основе возможно использование дипиридамола и аспирина.
• Антибактериальная терапия включает длительное назначение субмаксимальных и максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Если этиофактор является ринусогенным необходима терапия воздействующая на анаэробную микрофлору.
• Лечение, направление на снятие симптомов позволяет купировать судорожные припадки, бороться с отеком головного мозга. Для максимального эффекта показано комбинировать антикоагулянты с препаратами НПВС.
• При расстройствах дыхания возможен перевод пациента на ИВЛ с гипервентиляцией легких.

Хирургическое вмешательство

Может быть двух видов: санация очагов инфекции и удаление тромба или устранение первичных хирургических заболеваний. Решение об операции принимается только после проведения консервативной терапии и приема антибиотиков. В случае транслокации внутричерепных структур, которые способны повредить ствол головного мозга необходима экстренная декомпрессионная гемикраниэктомия.

Прогноз

При своевременной постановке диагноза прогноз благоприятный. Выживаемость пациентов составляет 91-94%. У 10-30% наблюдаются легкие остаточные явления. Серьезные осложнения возникают только у 8-10% больных.

Профилактические меры

Специфической профилактики болезни не существует. Снизить риск заболевания можно при раннем выявлении и лечении патологий – этиофакторов и коагулопатий.

Литература

1. Дубовицкая Ю. И., Максимова М. Ю., Брюхов В. В., Кротенкова М. В./ Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов//РМЖ – 2017 - №21.
2. Крюков А. Т., Пальчун В. Т./ Оториноларингология// 2001.
3. Изаева Т. А., Фейгин Г. А./ К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и кавернозного синуса риносинусогенного генеза// Российская ринология – 1996 - №5.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.