Лекарственный паркинсонизм

Что из себя представляет лекарственный паркинсонизм?

Лекарственный паркинсонизм — заболевание вторичного паркинсонического синдрома ятрогенной природы, которое начинается в результате употребления определенных медицинских средств. Клинические показания схожи с проявлениями непосредственной болезни Паркинсона. Главными тонкостями представленного недуга считается подострое возникновение, одинаковый план симптоматики и стремительное развитие. В качестве диагностики специалисты в сфере неврологии прибегают к детальному сбору анамнеза, мониторинг нервной системы, а также используют особые клинические тестирования инструментального характера: магнитно-резонансное сканирование, электроэнцефалограмное обследование, РЭГ и УЗДГ.

Для терапии лечащий врач устраняет их списка разрешенных фармакологических препаратов возбудитель, оказывающий непосредственное влияние на организм пациента. Лечение осуществляется за счет приема холинолитиков, витаминных комплексов, а также исходя из показаний больного могут предписать антипаркинсонические компоненты.

Краткие сведения

Согласно среднестатистическим оценкам распространенным подобной патологии стоит второй в списке после болезни Паркинсона. В результате проведенных исследований, ученые выяснили, что практически в 40% у населения выявляют ЛП из всех случаев. Описываемый аномальный процесс часто встречается у людей, страдающих от нейролептических заболеваний и проявляется в 10-25% поражений, вызванных употреблением препаратов нейролептического характера. В группе риска находится население, перешагнувшее возрастную отметку в 60-80 лет. Наиболее подвержены таким расстройствам представительницы женского пола.

В современной медицинской практике обследования отклонения от нормы считается достаточно актуальным вопросом, так как во многих ситуациях все признаки ЛП по ошибке объясняются в качестве новой болезни или преписываются к последствиям естественных условий старения человека. По данным полученным после проведения опросов среди докторов выяснилось, что предписывание компонентов антипаркинсонического эффекта взамен устранение провоцирующего компонента происходит в более 35% случаев. Поэтому очень важно выбрать квалифицированного и профессионального эксперта в области неврологии.

Основные источники лекарственного паркинсонизма

Этиопричиной, которая провоцирует лекарственную формы ПС, выступает длительное применение медсредств, обладающих блокирующим действие на рецепторы, занимающиеся выработкой гормона дофамина. Обычно, ЛП ассоциируется у многих с терапевтическим лечением медикаментов нейролептической природы. Однако, список остальных возбудителей, вызывающих активное течение заболевание, обладает большим перечнем. К нему относятся:

• Симпатолитики центрального применения — используется в качестве терапевтического приема при гиперкинезе и прочих вариантах таких патологических процессов (провокационное влияние описываемого недуга происходит вследствие истощения запасов дофамина в полостях синаптических отделов).
• Метоклопрамид — часто предписывается специалистами при регулярной рвоте (обладает структурной схожестью с препаратом хлорпромазин, которые оказывает блокирующее действие на постсинаптические окончания дофаминовых рецепторов).
• Антагонисты кальция — сопровождают блокировкой дофрецепторов, снижением количества медиатора в пресинаптических отделах (в итоге у больного начинается нехватка дофпередачи).
• Антиконвульсанты — несут неблагоприятное токсическое влияние на гормональные структуры.
• Другие разновидности медицинских элементов — существует редкие варианты развитие ЛП при приеме некоторых компонентов, например: амиодарона, фенитоина и т.д.

Вероятные случаи осложнений в лечении могут появиться в ситуации, когда больной долгое время использовал большие дозировки описываемых веществ. Помимо этого, к непосредственным факторам заболевания, относят провоцирующие факторы, обладающие способность значительно увеличивать степень прогрессирования. К таким возбудителям относят:

• Присутствие у пациента расстройств экстрапирамидной природы.
• Генетическая предрасположенность.
• Наличие депрессивного состояния.
• ВИЧ-инфицирование.

К группе высокого риска медики отнесли людей преклонного возраста женского пола, имеющие некоторые болезненные очаги, больных с ограниченной формой аномалии мозга (например, после перенесения инсульта, ЧМТ, дегенеративных нарушений и прочее).

Механизм возникновения

Вышеперечисленный перечень фармакологической продукции в любом случае вызывает тормозящий эффект на дофаминергический участок головного мозга. Основное место занимают механизмы, провоцирующие блокировки D2-рецептора стриатума, сбои в выработке гормона из зоны пресинаптического плана. В итоге получается, что в организме человека начинается преобладание ацетилхолиновых процессов, которые в большом количестве активируют ядро хвостатой формы. Последний пункт оказывает притормаживание двигательной среды, что заметно в виде снижения числа, скорости и амплитуды активного образа жизни. Согласно проведенным анализам ученые выяснили, что клиническая картина представленного патологического процесса начинается во время блокировки более 75% рецепторов.

Также, не стоит забывать про наследственную предрасположенность к скрытой нехватке гормона, проявляющейся во время дополнительных влияний дофаминблокираторов из применяемого медикамента.

В чем проявляется лекарственный паркинсонизм?

Инкубационный период начала развития подобного явления составляет от нескольких суток до месяцев. Практически в 90% поражений ЛП берет начало в первые три месяца терапевтических мероприятий. Так как распознавание первых признаков является трудным процессом, то пациента продолжает употреблять назначенные лекарства, что в итоге вызывает возрастании симптомов болезни. Клинические показания аналогичны с жалобами при Паркинсоне. Зачастую, в определенных ситуациях единственной проблемой является наличие гипокинезии. Помимо этого специалисты выделяют такие симптомы:

• Общая слабость всего тела.
• Снижение двигательной активности тела и мимики лицевой области.
• Отсутствие содружественных колебаний.
• Вялая способность к жестикулированию.
• Нарушения координации в запястье.
• Изменение походки.
• У некоторых происходить оцепенение во время передвижения.
• Образование ригидности мышечных районов.
• Формирования типичного тремора покоя.
• Дрожание рук и ног, подбородочного отдела и периоральной части.
• Вероятность появления тугоухости и некоторых разновидностей когнитивных проявлений.

Последствия

При поражении организма ЛП у пожилых людей начинается усугубление общего состояния здоровья. Пенсионеры в результате неустойчивости постурального типа часто падают, вследствие чего получают разные травмирования и повреждения (в некоторых случаях даже переломы, так как у многих развивается остеопороз). При пренебрежении всеми симптомами аномалии начинается распространение поражения на двигательные элементы, что может вызвать полную невозможность самостоятельно двигаться. Кроме того, врачи диагностируют снижение позитивного настроя и формирование замкнутости, которые перетекают в депрессивное состояние.

Диагностические методики

Обследования при данном расстройстве обладают некоторыми сложностями, вызванные из-за возрастной категории пациентов. Это связано с тем, что в старческом периоде у человека часто проявляются разнообразные процессы нейродегенративной природы, что, собственно говоря, и вызывает проблемы при анализе ЛП. Главной целью доктора является выяснение, какие именно употреблялись средства и особенности симптомов. Диагностика включает в себя:

• Сбор анамнеза, который проводится во время консультации и изучения медкарты.
• Тестирование фармакотерапии.
• Стандартный осмотр.

Инструментальные приемы также помогают в выяснении причин и составлении диагноза:

• Выписывается направление на ЭЭГ.
• Совершается проверка состояния церебральной гемодинамики с помощью таких исследований, как РЭГ и УЗДГ, а также дуплексной оценки сосудов мозга.
• МРТ головного мозга.

Отличительными чертами представленного отклонения считается подострый дебют, который в последствии вызывает развитие проявлений, нормализация или регресс жалоб после исключения клинического препарата, симметричности дисфункции двигательного плана, комбинация похожих симптомов Паркинсона с другими видами ЛД, проблемы с щитовидкой.

Варианты лечения

Как уже сообщалось ранее, главным правилом при избавлении от ЛП является полное устранение из организма больного провоцирующего фактора. В случае, если человеку нельзя отменить прием данного препарата обсуждается вопрос об уменьшении дозы или замены аналогичным средством, который имеет не такое гормональное воздействие. Также, медики предписывают следующую терапию:

• Холинолитики.
• Компоненты, направленные на остановку синдрома.
• Витаминные комбинации, в частности B6 и E.

Литература

1. Shin H.-W., Chung S.-J. Drug-Induced Parkinsonism. Journal of Clinical Neurology. 2012;8(1):15–21. doi:10.3988/jcn.2012.8.1.15. (PubMed).
2. Centers for Disease Control (CDC). Street-drug contaminant causing parkinsonism. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report. 1984 Jun 22;33(24):351–352. (PubMed запись статьи). PubMed.
3. World Health Organization (WHO). Role of anticholinergic medications in patients requiring long-term antipsychotic treatment for psychotic disorders. WHO mhGAP evidence resource. URL: https://cdn.who.int/media/docs/default-source/mental-health/mhgap/psychosis-and-bipolar-disorders/role-of-anticholinergic-medications-in-patients-requiring-long-term-antipsychotic-treatment-for-psychotic-disorders.pdf. Дата публикации: 2013.
4. Лекарственный паркинсонизм: возможности минимизации риска/ Нодель М.Р.// Нервные болезни. – 2015 - №3.
5. Лекарственный паркинсонизм/ Левин О.С., Шиндряева Н.Н., Аникина М.А.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 - №8.
6. Паркинсонизм: клинико-эпидемиологические аспекты и состояние амбулаторной помощи на региональном уровне: Автореферат диссертации/ Докадина Л.В. – 2004.
7. Feldman M., Marmol S., Margolesky J. Updated perspectives on the management of drug-induced parkinsonism (DIP): insights from the clinic. Therapeutics and Clinical Risk Management. 2022;18:1129–1142. doi:10.2147/TCRM.S360268.
8. Vaiman E.E., Shnayder N.A., Khasanova A.K., et al. Pathophysiological Mechanisms of Antipsychotic-Induced Parkinsonism. Biomedicines. 2022;10(8):2010. doi:10.3390/biomedicines10082010.
9. Ward K.M., Citrome L. Antipsychotic-Related Movement Disorders: Drug-Induced Parkinsonism vs. Tardive Dyskinesia—Key Differences in Pathophysiology and Clinical Management. Neurology and Therapy. 2018;7(2):233–248. doi:10.1007/s40120-018-0105-0.
10. Vanegas-Arroyave N., Caroff S.N., Citrome L., et al. An Evidence-Based Update on Anticholinergic Use for Drug-Induced Movement Disorders. CNS Drugs. 2024;38(4):239–254. doi:10.1007/s40263-024-01078-z.
11. Conn H., (и соавт.). Drug-induced parkinsonism: diagnosis and treatment. Expert Opinion on Drug Safety. 2024. doi:10.1080/14740338.2024.2418950. (онлайн-публикация журнала).