Начиная разговор с оператором, вы принимаете условия и соглашаетесь с положениями публичной оферты и политикой конфеденциальности

Ежедневно с 8:00 до 00:00

8 (495) 021-88-30Личный кабинет

Мигренозный инсульт

Скидка до 1000 рублей
на МРТ/КТ*
Звоните сейчас!
8 (495) 021-88-30

Мигренозный инсультМигренозный инсульт представляет собой нарушение мозгового кровообращения острого характера. Состояние вызвано патологическим расстройством сосудов, которое сопровождает пароксизм мигрени. Характеризуется сохранением типичных симптомов мигренозной ауры в течение часа и в более классических случаях. Неврологический дефицит при заболевании заключается в нарушениях речи, чувствительности конечностей, зрительного анализатора и подвижности.

Диагностика патологии позволяет установить связь мигрени и инсульта, исключив другие первопричины, помогает оценить неврологический статус, предполагает проведение УЗДГ, церебральной нейровизуализации и лабораторных исследований. Лечение предполагает комбинированное применение медикаментов:

  • нейропротекторных;
  • фармпрепаратов;
  • антиагрегантных;
  • вазодилатирующих;
  • антимигренозных.

Что нужно знать о заболевании?

Мигренозный инсульт — это осложненная форма классической мигрени, являющейся одной из причин ОНМК у молодых людей. Такую связь мигрени и инсульта предполагали еще в конце 19 века. Данная гипотеза подтвердилась вследствие появления точных томографических методов нейровизуализации.

Тщательное исследование пациентов, страдающих патологией достаточно длительный период, выявило зоны перенесенных лакунарных инфарктов и «старых» ишемических очагов в церебральном веществе мозга.

Ранее, мигренозный инсульт в неврологии ассоциировался исключительно с ОНМК — острым нарушением мозгового кровообращения ишемического типа. Наиболее часто подобное заболевание прослеживается у женщин в возрасте до 45 лет. Мужчины же намного меньше подвержены мигрени и возникновению этой патологии в целом.

Причины развития болезни

сосуды мозга

Европейские исследования пациенток в возрасте 20-45 лет показали, что риски возникновения ОНМК у пациентов с мигренью выше в 3,5 раза, чем у здорового человека. Причиной тому являются сосудистые изменения, которые непременно сопровождают мигренозный пароксизм. Вероятность перехода атаки мигрени в инсульт повышается при диагностике следующих факторов риска:

  • сопутствующее ожирение;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • мигренозная аура;
  • семейный анамнез;
  • высокая частота мигренозных атак;
  • никотиновая зависимость;
  • этиофакторы в виде физического переутомления, зрительной нагрузки, употребления вина или шоколада в чрезмерных количествах, гормональных сдвигов, психического переутомления, чрезмерных эмоциональных реакций.

Патогенез болезни

Мигренозный пароксизм патогенетической этиологии включает в себя сосудистую составляющую болезни — чередование дилатации и спазмирования конкретного участка сосуда. Базилярная мигрень непременно связана с патологией тонуса сосудов в зоне вертебробазилярного бассейна. А вот офтальмоплегическая разновидность мигрени имеет прослеженную взаимосвязь с изменениями внутренней сонной и передней мозговой артерией. Глазная форма и ее патогенез зависят от нарушений задней мозговой артерии.

Сам пароксизм заболевания сопровождается аурой однотипного характера, а именно: транзиторным неврологическим дефицитом, что обусловлено локальным вазоконстрикторным компонентом. В свою очередь, последний сопровождается кратковременной ишемией определенного участка церебральных тканей.

сосудистые изменения

В анамнезе тромботического компонента мигрени лежит склонность к повышенному тромбообразованию и дополнительные факторы риска. Ишемия в таком случае быстро трансформируется в стойкое расстройство церебрального кровоснабжения, что непременно приводит к возникновению инсульта.

Существует и вероятность геморрагического характера. Состояние может быть вызвано разрывом специфической аневризмы интракраниального сосуда, который образовывается в следствие многочисленных циклов дилатаций-спазмов, сопровождающих пароксизмы мигрени.

Симптомы

При возникновении инсульта подобного типа отмечается классический пароксизм гемикрании в виде боли, которая распространяется на одну часть головы. Симптоматика зависит в большей мере от локализации сосудистых патологий, ауры и предшествовавшей мигрени цефалгии.

Неврологический дефицит на фоне гемикрании в очаговой форме сохраняется в течение недели и более без должного лечения. В классической ситуации инсульт протекает, как и обычный приступ. Однако, сохранение симптомов ауры длится более 60 минут. Проявления симптомов может быть персистирующими — появляться, нарастать, исчезать и ослабевать.

В 80% случаев прослеживаются такие явления, как:

  • гиперестезия;
  • многократная рвота;
  • затуманивание зрения;
  • слабость в конечностях;
  • диплопия;
  • дизартрия;
  • образование скотомы;
  • элементы агнозии;
  • возникновение гемианопсии;
  • онемение конечностей;
  • нарушение походки;
  • неустойчивость ходьбы;
  • размашистые движения;
  • головокружение;
  • изменение почерка;
  • шаткость ходьбы;
  • скандированная речь.

Осложнения

зрительные нарушенияПациенты не обращаются к лечащему врачу до момента развития критического неврологического дефицита, так как инсульт протекает на основе стандартной атаки. В течение этого времени отсутствие адекватной терапии чревато образованием ишемического очага, гибели нейронов и формированием стойких неврологических расстройств. Даже после перенесенного инсульта могут сохраняться различные неврологические симптомы в виде расстройств речевого аппарата и зрительных нарушений.

Повторяющиеся мигрень-ассоциированные инсульты могут привести к возникновению множественных очаговых изменений и быстрому развитию атрофических процессов в основе церебральных структур.

Диагностика

Развитие ОНМК возможно и вне связи с пароксизмом у пациента с мигренью. Диагноз мигренозного инсульта устанавливается по следующим критериям:

  • неврологический дефицит характерной для пациента ауры мигрени;
  • появление очаговой симптоматики на фоне классического атаки;
  • отсутствие иных причин возникновения мозговой ишемии.

Диагностика проходит на основе:

  • Сбора необходимого анамнеза. Первый шаг в виде сбора анамнеза направлен на установление и выявление частоты подобных пережитых пароксизмов, установления диагноза и возможной наследственной предрасположенности.
  • МРТ головного мозга. Помогает визуализировать область ишемических изменений. У пациентов с довольно частыми признаками мигрени возможна диагностика лакунарных инфарктов, «старых» очагов ишемии и атрофических процессов сосудов. МРТ головного мозга может заменить МСКТ и КТ.
  • Коагулограмма. Показывает состояние гемостаза. Крайне важна для исключения возможных заболеваний кровеносной системы, которые могут стать причиной возникновения тромбоза церебральных сосудов.
  • Неврологический осмотр. С его помощью невролог может точно подтвердить отсутствие или наличие болезни, оценить выраженность неврологического дефицита.
  • УЗДГ сосудов шеи и головы. Помогает полностью исключить иные причины возникновение инсульта в виде тромбоэмболии интракраниального сосуда и окклюзии сонной артерии.

Лечение

лечение в стационареВажно оказать пациенту первую неотложную помощь в условиях неврологического стационара. Прежде всего, лечение направлено на быстрое купирование патогенетических механизмов болезни:

  • улучшение реологических свойств плазмы крови;
  • ликвидацию спазма,
  • защиту нейронов от ишемии.

Осуществляется терапия комплексно и включает в себя следующие компоненты:

  • Вазоактивные фармпрепараты. Качественно и оперативно уменьшают сосудистый спазм, который является базовым звеном в развитии ишемии. Как правило, это медикаменты, что селективно воздействуют на церебральные артерии: «Ницерголин», «Гексобендин», «Винпоцетин».
  • Средства, повышающие качество реологии крови. Эффективно препятствуют тромбообразованию, легко снижая вязкость крови и восстанавливая ее нормальную текучесть. Помогают быстро улучшить микроциркуляцию в зоне пораженного участка.
  • Нейропротекторы. В разы повышают стойкость нейронов к гипоксии с помощью уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Это может быть глютаминовая кислота или же «Эмоксипин».
  • Антимигренозные препараты. Являются трипланами — действенными агонистами серотонинергических рецепторов ЦНС и эффективными блокаторами кальциевых каналов. Допустим прием антиконвульсантов — «Топирамат», медикаментов вальпроевой кислоты.

Восстановительная терапия наиболее эффективна, если все лечебные мероприятия начаты непосредственно в первые часы болезни. После устранения обострения мигренозного инсульта, важно провести завершающую реабилитацию в виде восстановления двигательной функции с помощью ЛФК, рефлексотерапии и массажа. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом.

Прогноз болезни и профилактика

регресс мигренозного инсультаМигренозный инсульт крайне редко может сопровождаться глубоким неврологическим дефицитом. Своевременная терапия полностью исключает его и способствует регрессу очаговой симптоматики.

Пациенту рекомендуется пересмотреть образ жизни и устранить все вредные привычки, нормализовать дневной режим, минимизировать возникновение стрессовых ситуаций и предотвратить все факторы, провоцирующие приступ. При себе важно всегда иметь действенный фармпрепарат для купирования мигренозного пароксизма.

Используемая литература

  1. Табеева Г.Р. Цереброваскулярные расстройства, ассоциированные с мигренью. Медицинский совет. 2017.
  2. Этминан М. Риск ишемического инсульта у людей с мигренью: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. БМЖ. 2005.
  3. Круит М.К. Мигрень связана с повышенным риском глубоких поражений белого вещества, субклинических инфарктов задней циркуляции и накопления железа в мозге: популяционное исследование с помощью камеры МРТ. Цефалгия. 2010.

По районуПо станции метроДиагностические центры